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Doença Ulcerosa Péptica

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Queixas como dor urente (em queimação) localizada na região do epigástrio, com ritmicidade que faz o paciente acordar durante a noite, que piora com longos períodos sem comer e com uso de certos medicamentos são comuns na população em geral. Essa é, muitas vezes, a apresentação clínica da Doença Ulcerosa Péptica, que atinge cerca de 10% da população mundial e cuja incidência vem aumentando cada vez mais em idosos e em pessoas que fazem uso abusivo de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) por determinados períodos. Os sintomas descritos anteriormente têm relação com a interação do ácido clorídrico produzido pelas células parietais do estômago com a mucosa gástrica dos indivíduos. A hipersecreção gástrica e/ou a diminuição dos fatores protetores da parede gástrica, como o muco, favorecem a instalação desta doença, que nada mais é do que o desequilíbrio entre fatores agressores e defensores, ocasionando ulceração do epitélio gástrico ou duodenal.

Muitas evidências epidemiológicas, clínicas e fisiopatológicas mostram que a úlcera péptica é de etiologia heterogênea, tendo como causa a hipersecreção ácida associada a outros fatores como o fumo, o consumo de álcool, a dieta desequilibrada e o estresse. Entretanto, a identificação da bactéria Helicobacter pylori (HP) e a associação do desenvolvimento de úlcera com a utilização crônica de AINES, contribuíram para a melhor compreensão dos eventos desencadeadores da doença.

Algumas características intrínsecas do HP favorecem sua manutenção em um meio tão inóspito quanto a mucosa gástrica. Por se tratar de uma bactéria flagelada, esta consegue se manter em ambiente com pH extremamente baixo. Além disso, o microorganismo tem por característica a produção de urease, enzima que transforma a uréia advinda da alimentação em amônia, a qual alcaliniza o meio e, portanto, favorece a sua permanência ali. A infecção gástrica pelo HP é hoje responsável por mais de 95% dos casos de úlcera duodenal e 80% dos portadores de úlcera gástrica.

O uso de AINES constitui a segunda causa mais comum de Doença Ulcerosa Péptica.  Isso deve-se ao seu mecanismo de ação que consiste em inibir as enzimas Ciclo-oxigenase 1 e 2 (COX-1 e COX-2), as quais têm papel essencial no fluxo sanguíneo e manutenção do muco protetor gástrico. Uma vez inibidas as enzimas, a produção de muco cai e, quando o uso do fármaco é crônico, isso permite a danificação da mucosa e sua ulceração até as camadas submucosas.

Sendo assim, a indicação é que todo paciente com sintomatologia característica, que tenha mais de 45 anos ou que tenha qualquer sinal de alarme (hemorragia digestiva alta, emagrecimento severo, anemia, sangramento digestivo, vômitos persistentes, icterícia, tumoração, entre outros) deve passar por procedimento de Endoscopia Digestiva Alta (EDA).

A confirmação diagnóstica é realizada através desse procedimento que, além de mais sensível que a radiologia, permite a realização de biópsias. Alguns testes são utilizados para a pesquisa da presença do HP. Um deles pode ser efetuado durante o procedimento endoscópico, por biópsia ou pelo teste da urease, positivo em caso de infecção. Há também métodos não invasivos para pesquisar HP, como o teste respiratório com uréia marcada com carbono 13 ou 14, a identificação de antígenos fecais e os testes sorológicos. É importante ressaltar que toda lesão ulcerada gástrica deve ser biopsiada por conta da relação do HP com a carcinogênese gástrica. Ao contrário, a úlcera duodenal não apresenta essa relação e por isso, esse procedimento não se faz necessário nesse caso.

O tratamento consiste basicamente na erradicação do HP, em caso de sua presença, além da administração de fármacos Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) que irão auxiliar na sintomatologia ao bloquear a produção e a secreção de ácido clorídrico em excesso. O tratamento padrão no Brasil é feito com uso de antibióticos e IBP do estômago durante 7 dias. Após o tratamento completo, espera-se cerca de 30 dias para a realização de novo teste para investigar a erradicação do patógeno, além do seguimento clínico e sintomático do paciente. Especificamente para a úlcera gástrica, devido ao seu envolvimento no processo de carcinogênese do estômago, é preconizado que se faça uma nova EDA, pois este é o exame mais sensível. Caso a EDA mostre a lesão ulcerada perfeitamente cicatrizada e com, por exemplo, o teste da urease negativo, o sucesso terapêutico foi alcançado.

Referências bibliográficas:

BRANDÃO, L. B. et al. Aspectos atuais no tratamento da Doença Ulcerosa Péptica. Revista De Saúde, 10(1Sup), 03-07. Revista De Saúde, v. 10, n. 1, p. 03 – 07, 2019.

FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA. Úlcera Péptica. Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Janeiro, 2003.

HALL, J. Guyton & Hall – Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Jackson, Missisipi: Elsevier, 2017.