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A doença renal crônica: além da filtração glomerular

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A Doença Renal Crônica (DRC) é definida desde 2012 como uma anormalidade estrutural ou funcional persistente por mais de 3 meses. Desde então, o diagnóstico passou a depender da função renal (medida pela creatinina plasmática) e presença de lesão renal (verificada através da presença de proteínas na urina). A definição mais recente de DRC é intrigante, principalmente por excluir os idosos assintomáticos do diagnóstico, já que a perda de função renal fisiológica do envelhecimento seria suficiente para incluí-los caso o impacto na vida diária não fosse considerado.

Os rins possuem diversas funções, sendo a de maior destaque a filtração do sangue para eliminação de excretas nitrogenadas e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. Para corrigir distúrbios dessas funções são adotados tratamentos de terapia de substituição renal, tais como a diálise peritoneal, hemodiálise e o transplante renal. No entanto, os rins possuem muitas outras ações que normalmente são negligenciadas como a regulação do equilíbrio ácido básico, o estímulo à produção hematogênica e o controle do metabolismo ósseo, as quais nem sempre a terapia de substituição renal consegue susentar.

Sobre a produção de células sanguíneas, ressalta-se a produção renal de eritropoietina. Com a destruição do parênquima renal, também ocorre deficiência da produção desse hormônio, o que causa anemia. Vale lembrar que terapias dialíticas não são capazes de repor essa função dos rins, sendo então necessário investigar a causa e tratar a anemia, uma das complicações da DRC. A causa mais frequente de anemia é a própria deficiência de eritropoietina, mas antes de se realizar o tratamento, devem ser descartadas outras causas como a deficiência de ferro (também facilitada nos pacientes com DRC pelo estado de inflamação crônica), a deficiência de folato/vitamina B12 e sangramentos ocultos.

Outra complicação comum da DRC é o distúrbio mineral ósseo. Essa manifestação é mais frequente a partir do estágio III da doença, momento a partir do qual deve-se conduzir dosagem periódica de fosfato, cálcio, PTH, fosfatase alcalina e vitamina D. O distúrbio em questão caracteriza-se pela alta concentração sérica de fosfato decorrente de filtração glomerular prejudicada, de diálise inadequada ou de má adesão à terapia dialítica. Ocorre, então, resistência óssea ao paratormônio (PTH), um hormônio produzido pelas glândulas paratireóides responsável pelo aumento da concentração plasmática de cálcio. Como há resistência à ação do PTH, a absorção de cálcio torna-se deficiente, o que também impacta na concentração de vitamina D, a qual diminui. Esses fatores contribuem para a hipocalcemia que, por sua vez, estimula a liberação de PTH por feedback negativo (hiperparatireoidismo secundário). O aumento do PTH remove cálcio dos ossos (osteodistrofia) para elevar o cálcio plasmático, o qual rapidamente se precipita com o fosfato acumulado, formando complexos que se depositam nos tecidos moles (ventrículo esquerdo, artérias, articulações) e aumentam o risco cardiovascular. Quando o distúrbio mineral ósseo não é rapidamente corrigido pode acontecer o hiperparatireoidismo terciário, situação na qual a glândula paratireoide passa a produzir PTH independentemente das concentrações de cálcio, fosfato e vitamina D, mantendo a osteodistrofia e a calcificação de tecidos moles.

A respeito do equilíbrio hidroeletrolítico, uma das complicações mais frequentes é a acidose metabólica. Esse distúrbio tem como causa principal o prejuízo na excreção de H+. Seus sintomas são raros nos estágios mais precoces, embora tal condição possa cursar com dispnéia. Nos estágios mais avançados, a acidose metabólica pode apresentar consequências severas, como o agravamento da hipercalemia, a inibição do metabolismo protéico e a intensificação da perda óssea de cálcio. Em relação ao balanço hídrico, durante a instituição da terapia, deve-se atentar para a possibilidade de retenção hídrica, a qual pode agravar a hipertensão arterial nesses pacientes.

Por último, vale ressaltar o aumento do risco cardiovascular desses pacientes. Sabe-se que os pacientes portadores de DRC morrem mais em decorrência de doença cardiovascular do que da própria DRC, sendo fundamental ter atenção para sinais que apontem para o comprometimento cardiovascular. Isso ocorre em parte devido à função dos rins de controle da pressão arterial a longo prazo através da secreção de renina. Em função do enrijecimento do parênquima e da redução da filtração devido à lesão glomerular decorrente da DRC, os próprios rins acabam por aumentar a secreção de renina. Além disso, com a deficiência de filtração glomerular ocorre retenção de volume plasmático (PA = DC x RVP). Ambos os fatores geram uma hipertensão secundária que é, em geral, de controle difícil. Por esse motivo, o risco cardiovascular e a prevenção de eventos devem ser manejados com a indicação de especialista para direcionar o tratamento mais adequado.

Os rins exercem papeis diversos e todos muito relevantes, que vão além da remoção de excretas e do balanço hídricoeletrolítico, e que muitas vezes não são mantidas apenas com a terapia de substituição renal. É, portanto, necessário compreender como ocorrem cada uma das complicações para que as condições sejam tratadas de maneira adequada.

Referências bibliográficas:

JOHNSON, R. J.; Feehally, J.; Floege, J. Nefrologia Clínica: Abordagem Abrangente. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016, 3660p.

SOEIRO, E. M. D.; HELOU, C. M. B. Aspectos clínicos, fisiopatológicos e genéticos das tubulopatias hereditárias na infância. J. Bras. Nefrol., v. 37, n. 3, p. 385-398, 2015