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Tromboembolismo pulmonar

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“Depois de lutar contra um câncer no esôfago, no ano de 2011, passar por uma cirurgia para a retirada do tumor e por exames que demonstraram a cura da doença, o ator e diretor Marcos Paulo não resistiu a uma embolia pulmonar e morreu neste domingo (11), aos 61 anos. Muitos são os fatores que contribuem para este quadro, e por este motivo, apontar as causas não é algo assim tão simples, de acordo com os profissionais ouvidos pelo Terra.”

– Fonte: Terra (12/11/2012)

Apesar de ser doença frequente em medicina, o tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição subdiagnosticada em grande parte dos serviços. Os sinais e sintomas são pouco específicos, e a demora na identificação do quadro pode ter consequências desastrosas para o paciente.

O TEP consiste na obstrução da circulação arterial pulmonar de forma aguda por coágulos sanguíneos, com redução ou cessação do fluxo para determinada área do pulmão.  Esses coágulos são gerados no sistema venoso, se desprendem e ganham a circulação sistêmica até chegar ao pulmão – ou seja, o tromboembolismo venoso é o evento básico e o tromboembolismo pulmonar, a complicação aguda. Vamos inicialmente fazer uma revisão breve sobre o tromboembolismo venoso, para que fique mais clara a sequência de eventos fisiopatológicos gerados a partir da condição de base.

1. O tromboembolismo venoso

É a formação de um trombo em veias do sistema venoso profundo, geralmente dos membros inferiores. Postulou-se que para que esse evento ocorra sejam necessárias três condições básicas predisponentes. Todo trombo se inicia como um agregado de plaquetas em locais de lesão endotelial e estase sanguínea, sendo gerados por fatores que favoreçam a hipercoagubilidade. A união desses fatores, isto é, hipercoagubilidade, estase sanguínea e lesão endotelial, é conhecida como “Tríade de Virchow”.

Os fatores de risco associados ao desenvolvimento dessas condições podem ser adquiridos ou hereditários, como o pós-operatório (principalmente de cirurgias ortopédicas), uso de medicações que predispõem a formação de trombos (como anticoncepcional oral), neoplasias malignas e imobilização prolongada.

A maioria dos indivíduos com tromboembolismo venoso não apresenta sintomas. Quando estes estão presentes, podem se manifestar como edema de membros, dor a palpação, empastamento de panturrilhas e alteração característica de cianose na coloração da perna (coloração azul-arroxeada da pele). A incidência anual de trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores é cerca de 1-2/1000 indivíduos na população em geral. A TVP dos membros inferiores tem sempre risco de mobilização do coágulo ou de um fragmento do coágulo, e de posterior embolização para o coração, dando origem ao TEP. Isto é, o coágulo se desprende e ganha o sistema venoso até chegar às câmaras cardíacas e em seguida até a circulação pulmonar. Sua localização final no pulmão dependerá do tamanho do trombo.

2. O TEP

Quando o coágulo se solta e chega na circulação pulmonar de um sistema antes sadio, desencadeará um evento súbito. O pulmão continuará a ser ventilado, porém, seu suprimento sanguíneo estará debilitado, gerando um distúrbio da relação ventilação/perfusão (V/Q).

As manifestações clínicas ocorrerão de forma aguda, com o surgimento de dor torácica pleurítica (dor ventilatório dependente – dói ao respirar) e hemoptise (tosse com sangue). A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a periferia dos pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia pulmonar. O infarto pulmonar ocorre quando as artérias brônquicas não são capazes de promover circulação colateral para o segmento pulmonar não perfundido, levando à necrose do local. Nesses casos, a hemoptise pode estar presente, caso o sangue caia dentro dos alvéolos.

A taquipneia (aumento da frequência respiratória) é o principal sinal apresentado, e a dispneia (falta de ar) é o principal sintoma do TEP. Caso o êmbolo impactado seja muito grande, este irá gerar um quadro de tromboembolismo maciço, com hipotensão e cor pulmonale agudo. A hipotensão é gerada pelo choque obstrutivo: as câmaras cardíacas direitas não conseguem mandar o sangue recebido da circulação sistêmica para ser oxigenado no pulmão, uma vez que há uma obstrução mecânica à circulação. Isso acarretará um aumento retrógrado da pressão e insuficiência cardíaca direita decorrente de alteração pulmonar, quadro conhecido como cor pulmonale.

O algoritmo terapêutico se baseia no Score de Wells, no qual o principal determinante da conduta a ser adotada é a probabilidade diagnostica de TEP a partir da suspeita clínica dessa condição. Caso o diagnóstico seja considerado improvável pelo médico, deverá ser solicitada a pesquisa quantitativa de D-dímero. Este é um produto de degradação da fibrina, sendo, portanto, um exame inespecífico, pois seu valor estará aumentado em qualquer condição em que haja decomposição de coágulo existente (como pós-cirúrgico ou trauma, por exemplo). É um exame com alta sensibilidade e baixa especificidade, ou seja, só é importante caso seja negativo, uma vez que atua para exclusão do diagnóstico. Na vigência de um resultado positivo, irá prosseguir a investigação de TEP com exames de imagem. Caso o médico julgasse, desde o início,  provável o diagnóstico de tromboembolismo, este daria seguimento à propedêutica o mais rápido possível, solicitando exames de imagem e instituindo o tratamento antes mesmo do resultado desses exames.

O tratamento será feito com a anticoagulação do paciente. Essas medicações atuam de forma a evitar a formação de novos trombos na circulação, ao ativarem a antitrombina III, ou seja, não serão formados novos coágulos com o uso dessa terapêutica, sendo o próprio organismo do paciente o responsável por destruir o trombo anteriormente formado. Apenas em caso de TEP maciço (no qual o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica por choque obstrutivo e cor pulmonale) será feita a trombólise – nesses casos o coágulo é tão grande que o corpo sozinho não dá conta de dissolver o trombo. Em pacientes com falha no tratamento anticoagulante ou contraindicação ao uso desses medicamentos, uma opção terapêutica recente é o uso de filtro de veia cava – um dispositivo em forma de guarda-chuva colocado na veia cava inferior que retém os coágulos e impede que os novos trombos cheguem até o pulmão.

O TEP é uma condição grave e de risco à vida. Para que o diagnóstico seja firmado é preciso alto nível de suspeição da equipe de saúde – o reconhecimento da condição e seu adequado manejo podem alterar o curso da vida de um paciente!

Links relacionados:

https://www.youtube.com/watch?v=lexsHJZ8Ifo

https://www.youtube.com/watch?v=MFQalhyrK3I

Referências bibliográficas:

VOLSCHAN, A. et al. [Guidelines for pulmonary embolism]. Arq Bras Cardiol, v. 83 Suppl 1, p. 1-8, 2004.

ROSENDAAL, F. R. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet, v. 353, n. 9159, p. 1167-73, 1999.

LAKSHINA, N. A.; TSVETKOVA, O. A.; ROGOVA, E. F. [Difficulties in the diagnosis and modern approaches to therapy of the thromboembolism of small branches of the pulmonary artery]. KlinMed (Mosk), v. 78, n. 12, p. 51-4, 2000.

 

Questões:

 

(Residência Médica – HUC/HSCMC/HMSB) Sobre o tromboembolismo pulmonar, assinale a alternativa CORRETA.

  1. A) O uso dos novos anticoagulantes orais (Dabigatrana, Rivaroxabana e Apixabana) no tratamento da embolia pulmonar ainda não está estabelecido, sendo contraindicado.
  2. B) Um paciente de 70 kg com diagnóstico confirmado de tromboembolia pulmonar e instabilidade hemodinâmica deve receber terapia trombolítica desde que não haja contraindicações, sendo uma opção o uso de alteplase (rTPA) na dose de 100 mg infundido em 2 horas.
  3. C) O padrão ouro para o seu diagnóstico é a cintilografia de ventilação e perfusão.
  4. D) A realização da dosagem de D-Dimero é importante para a estratificação de risco de um paciente com diagnóstico já definido de embolia pulmonar.
  5. E) Níveis séricos elevados de troponina em um paciente com hipotensão e diagnóstico confirmado de embolia pulmonar sugerem acometimento coronariano associado, sendo indicada a realização de cateterismo de urgência.

 

(RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 HOSPITAL JÚLIO MULLER) Em relação ao diagnóstico de tromboembolismo agudo, assinale a afirmativa correta:

  1. A) O ecocardiograma transtorácico é normal em cerca de 90% dos casos.
  2. B) Dosagem de d-dímero apresenta alto valor preditivo positivo para o diagnóstico.
  3. C) Sinal de Westmark (oligoemia focal) é um achado frequente no RX de tórax.
  4. D) Inversão de onda T de V1 a V4 ao ECG identifica pacientes com disfunção aguda de ventrículo direito.

 

(EPM/UNIFESP – RESIDÊNCIA MÉDICA 2016) Mulher de 23 anos de idade, previamente hígida, chegou no PS com quadro de dispneia há 2 horas acompanhada de dor torácica, nega tosse e febre. Ao exame: BEG, corada, afebril, acianótica, orientada, vigil. Pulmões: roncos esparsos, FR=30 ipm, saturando 92%, RCR em 2T, BNF, FC=120 bpm, PA= 100/60mmHg, membros inferiores sem edemas. Calculado o escore de Wells que foi considerado de baixa probabilidade, qual a investigação mais adequada neste momento?

(A) Angio TC de tórax.

(B) Dosar D-dímero.

(C) Cintilografia ventilação-perfusão.

(D) Ecocardiograma, troponina e BNP.

(E) Não há necessidade de investigar porque é de baixa probabilidade.