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Cirrose hepática e hipertensão portal

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A cirrose hepática é um processo decorrente de inflamação, rearranjo arquitetural e fibrose do parênquima hepático. Isso pode ocorrer devido a diversos estímulos agressores, como as hepatites virais, esquistossomose, uso abusivo de álcool e a esteato-hepatite não alcoólica (NASH) relacionada a obesidade. Tal quadro pode gerar deficiência nutricional e alteração do sistema circulatório devido a perda das funções fisiológicas do fígado, cujo parênquima passa a ser substituído por tecido de cicatrização (colágeno), em consequência da inflamação.

O fígado possui diversas funções como produção dos fatores de coagulação, metabolismo das excretas nitrogenadas, metabolismo de substâncias e produção de proteínas. Devido às suas funções, é preciso que haja troca efetiva de substâncias entre o plasma sanguíneo e os hepatócitos. Para que isso ocorra, o fígado recebe rica vascularização, apresentando dentro de sua estrutura os capilares sinusoides, que permitem a passagem do fluxo sanguíneo de maneira lenta, de modo a otimizar as trocas de substâncias produzidas pelo fígado.

Sua vascularização consiste na união das veias esplênica e mesentérica superior, formando a veia porta. Essas veias são responsáveis por drenar praticamente todo o sangue de origem venosa do intestino. Assim, grande volume sanguíneo circula pelo fígado, de modo que este influencia a circulação e a própria fisiologia do sangue, através da produção dos fatores de coagulação (exceto o fator de Von Willebrand, produzido pelo endotélio) e de proteínas (especialmente a albumina) determinantes da pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo.

O fígado cirrótico, no entanto, acaba por perder suas funções fisiológicas, em função da inflamação. Como tentativa de reparo tecidual, o parênquima hepático, antes ocupado pelos hepatócitos, passa a ser substituído por tecido conjuntivo, principalmente colágeno no Espaço de Disse, o qual tem consistência rígida. Essa alteração torna o fígado rígido mais teso, prejudicando a circulação do sangue.

Diante da situação de injúria tecidual pela redução do aporte sanguíneo, o fígado começa a secretar substâncias vasoconstritoras intra-hepáticas, como a endotelina, para compensar o baixo débito sanguíneo. Além disso, o órgão secreta substâncias vasodilatadoras em território extra-hepático, como o óxido nítrico, o que causa dilatação do território esplênico e aumento do fluxo sanguíneo para o órgão.

Desse modo, é possível compreender que o paciente cirrótico apresenta quadro semelhante àquele do paciente com choque distributivo: há volume sanguíneo, porém, ele não consegue ser adequadamente distribuído ao longo da circulação. Isso ocorre por três motivos principais: (1) a passagem inadequada de sangue através do fígado enrijecido; (2) o aumento da resistência vascular intra-hepática devido à produção de substâncias vasoconstritoras, e redução da resistência vascular extra-hepática decorrente da produção de substâncias vasodilatadoras; e (3) a diminuição da pressão coloidosmótica sanguínea, responsável por facilitar o retorno de líquido extravasado ao leito vascular, resultado da deficiência na produção de proteínas pelo fígado, em especial de albumina.

Essa condição na qual o sangue não consegue retornar ao coração e se acumula nos tecidos periféricos e no leito vascular de capacitância é definida como hipertensão portal. Em geral, a pressão exercida pelo sangue na veia porta é entre 5-10 mmHg. O acúmulo de sangue aumenta a essa pressão, gerando a hipertensão portal. Dentre as principais consequências da hipertensão portal estão a ascite, o edema de membros inferiores e as anastomoses porto-sistêmicas.

O edema consiste no acúmulo de líquido no espaço intersticial. Isso ocorre por dois motivos: (1) a maior quantidade de líquido no leito capilar favorece a passagem do líquido do interior do vaso sanguíneo para o espaço intersticial por aumento da pressão hidrostática (favorável à filtração); e (2) pela redução da produção de albumina, citada anteriormente,  que em condições fisiológicas determina a pressão coloidosmótica, que também facilita o acúmulo de líquido no espaço intersticial. Com isso, ocorre ascite, acúmulo de líquido no espaço intersticial abdominal.

A formação de anastomoses porto-sistêmicas é consequência da dificuldade do sangue de retornar ao coração, o que favorece seu acúmulo retrógrado nos órgãos periféricos. Elas se formam, portanto, como adaptação para facilitar o retorno sanguíneo. Com isso, ocorrem as varizes de esôfago e gástricas (importantes na hemorragia alta maciça em caso de rotura), varizes retais (no plexo hemorroidário) e as cabeças de medusa (veias umbilicais).

A hipertensão portal é uma das principais complicações da cirrose hepática e suas causas devem ser reconhecidas com base na fisiopatologia da doença, para que sejam tratadas de maneira adequada.

Referências bibliográficas:

STRAUSS, E. Hipertensão Portal. In: ZATERKA, S; EISIF J. N. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pósgraduação. São Paulo: Editora Atheneu,  2011, p. 1011-1017.

VECHHI, I. C. et al. Hipertensão portal: uma revisão de literatura. Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research, v. 7, n. 1, p. 45-49, 2014.