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Anemias: mitos e verdades

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“Jeca Tatu era um pobre caboclo que morava no mato, numa casinha de sapé. Vivia na maior pobreza, em companhia da mulher, muito magra e feia, e de várias filhinhas pálidas e tristes. Um dia, um doutor portou lá por causa da chuva e espantou-se de tanta miséria. Vendo o caboclo tão amarelo e chucro, resolveu examiná-lo.

– Amigo Jeca, o que você tem é doença. 

– Pode ser. Sinto uma canseira sem fim, e dor de cabeça, e uma pontada aqui no peito

que responde na cacunda. 

– Isso mesmo. Você sofre de anquilostomíase. 

– Anqui… o quê? 

– Sofre de amarelão! (…).”

A anemia é definida por valores de hemoglobina no sangue abaixo do normal, de acordo com o gênero e a idade. É um dos principais problemas de saúde pública mundial, chegando a afetar mais de um quarto da população do planeta, ou seja, mais de 2 bilhões de pessoas em todo o mundo. A metade dos casos é determinada por deficiência de ferro (anemia ferropriva), sendo esta a deficiência nutricional mais prevalente e negligenciada no mundo, particularmente entre as mulheres e as crianças dos países em desenvolvimento.

Anemia Ferropriva

A anemia é definida por valores de hemoglobina no sangue abaixo do normal. A hemoglobina é uma proteína formada por quatro grupos heme, cada grupo contendo um átomo de ferro, e outra parte chamada globina. A hemoglobina é fundamental para permitir a oxigenação dos tecidos. Para isso, o oxigênio se liga às moléculas de ferro da sua estrutura. Apesar da crença comum de que a anemia por deficiência de ferro surge devido à alimentação imprópria, este raramente é o caso. A exceção se dá em alguns casos de hábitos vegetarianos estritos. De forma geral, a anemia ferropriva surge por sangramento (até mesmo pequenos sangramentos crônicos do trato gastrintestinal que passam despercebidos ao paciente, sendo sua presença um fator de rastreio de doença maligna colorretal em idosos), problemas na absorção de nutrientes (como em doenças intestinais, tal como a doença celíaca), presença de infestações endêmicas (malária, ascaridíase, helmintoses, protozooses intestinais) ou situações de alta demanda sem ingestão suficiente de ferro (como no caso de gestantes que não fazem a reposição de sulfato ferroso ou crianças em período de crescimento).

Quadro clínico

Os sintomas usuais da anemia por deficiência de ferro incluem fraqueza, cefaléia (dor de cabeça), irritabilidade, síndrome das pernas inquietas, vários graus de fadiga, intolerância aos exercícios físicos e pica (apetite pervertido por barro ou terra e papéis de amido). Pode ainda ocorrer pica por gelo, que é considerada bastante específica para deficiência de ferro. Uma vez que os tecidos estarão recebendo menor aporte de oxigênio, em casos avançados, pode até ocorrer descompensação cardíaca consequente ao aumento compensatório dos batimentos para que mais sangue chegue às áreas com déficit de oxigenação. No entanto, muitos pacientes são assintomáticos, sem clínica típica e só reconhecem os sintomas retrospectivamente, após o tratamento. Pacientes com ferritina baixa, porém sem anemia, podem ter os mesmos sintomas. Idosos costumam apresentar início insidioso, com sintomas relacionados à exacerbação de suas comorbidades subjacentes (piora da angina, aumento da confusão mental, dispnéia). Como em qualquer carência nutricional, pode surgir glossite (língua lisa, sem papilas) e queilite (lesão no canto dos lábios, dolorosa). Um quadro sugestivo raro de carência de ferro é a disfagia (alteração na deglutição) pelo aparecimento de uma membrana no lúmen do esôfago, o que é chamado de síndrome de Plummer-Vinson. A etiopatogenia da síndrome de Plummer-Vinson ainda é desconhecida, todavia existem algumas teorias para tentar explicá-la, inclusive a deficiência de ferro. O trato digestivo é comprometido por tal deficiência, perdendo rapidamente enzimas dependentes de ferro as quais são responsáveis pelo seu alto turnover celular. Isso provoca adelgaçamento da mucosa esofágica e reepitelização prejudicada, já que há falha no processo de regeneração celular. Tais modificações tornam a mucosa suscetível a danos causados por estímulos mecânicos, o que levaria a alterações do trato digestivo superior e disfagia.

Ciclo do ferro:

O ferro proveniente da alimentação é absorvido, de acordo com a necessidade do organismo, no intestino delgado proximal. O ferro é transportado no sistema vascular, ligado à proteína transferrina (produzida pelo fígado), até a medula óssea para a produção de reticulócitos, hemácias imaturas que posteriormente irão se diferenciar nestas. No corpo, há estoque de ferro na forma de ferritina, por isso, em alguns casos, a anemia demora a aparecer. A hemácia tem um período de vida de aproximadamente 120 dias, quando, então, se dirige ao baço para ser destruída através do processo denominado hemocaterese. Nesse momento, o ferro é reaproveitado e voltará a se ligar a transferrina. O ciclo do ferro é, portanto, um ciclo fechado. Daí, concluímos o porquê de a grande causa da anemia ferropriva ser o sangramento crônico.

Características dos exames laboratoriais no curso da doença

  1. Ferritina baixa

É o primeiro evento em uma anemia ferropriva. Antes do aparecimento da anemia em si, os estoques serão consumidos.

  1. Transferrina aumenta, TIBC (Total iron-binding capacity) aumenta

A TIBC é a capacidade total de ligação do ferro com a transferrina. Representa o quanto de ferro consegue circular no sangue ligado a transferrina. A TIBC é um exame útil por ter associação proporcional com a transferrina, que não é dosada por tal procedimento ser caro e difícil de ser conduzido. Na anemia ferropriva, a transferrina irá aumentar como mecanismo compensatório: há menos ferro estocado, mas o que está disponível tenta encontrar uma forma de circular pelo sangue.

  1. Ferro sérico baixo

Inicialmente, o ferro sérico está normal, por conta do consumo dos estoques na forma de ferritina. Eventualmente, esse mecanismo não mais irá dar conta de suprimir as demandas do organismo, e o ferro sérico cairá, repercutindo na produção de hemácias pela medula óssea. É quando começará a surgir a anemia.

  1. Anemia

No início, é normocítica e normocrômica, isto é, a medula óssea está recebendo menos ferro, mas prioriza a qualidade das hemácias. Com a evolução do quadro, a medula óssea não dá mais conta de produzir hemácias, desencadeando a anemia clássica microcítica (redução de hemoglobina dentro das hemácias) e hipocrômica (diminuição da coloração das hemácias).

  1. RDW (Red cell distribution width), aumentado

O RDW indica variação do tamanho das hemácias (anisocitose).

  1. Plaquetas aumentadas

A medula óssea tenta melhorar a anemia estimulando precursores mieloides, comuns à hemácia e plaqueta, o que gera trombocitose (aumento no número de plaquetas no sangue).

Tratamento

O primeiro passo para o tratamento é a determinação da CAUSA dessa anemia! Em crianças, investiga-se prematuridade (a maior estocagem de ferro é no final da gestação), gemelaridade, desmame (o leite materno tem maior biodisponibilidade de ferro) e parasitoses. Já em adultos pesquisa-se hipermenorreia, ou seja, aumento do fluxo menstrual (maior causa de anemia em mulheres em idade fértil), gravidez, síndromes de má absorção e perda crônica de sangue pelo trato gastrintestinal.

Uma vez estabelecida a causa, repõe-se o ferro (via oral ou venosa) por, no mínimo, 6 meses após a normalização dos estoques de ferritina.

Referências bibliográficas:

BRAGA, J. A. P.; VITALLE, M. S.  S. Deficiência de ferro na criança. Rev Bras Hematol Hemoter, vol. 32 (supl. 2), p. 32-44, 2010.

JORDÃO, R. E.; BERNARDI, J. L. D.; BARROS FILHO, A. A. B. Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: uma revisão sistemática. Rev Paul Pediatr, v. 27, n. 1, p. 90-98, 2009.

OLIVEIRA, A. C. B.; TEIXEIRA, D. M. V.; FERRONATTO, G. F. Síndrome de Plummer-Vinson: relato de caso e revisão da literatura. Rev Med Res, v. 15, n. 2, p. 138-142, 2013.

SZARFARC, S. C. Políticas públicas para o controle da anemia ferropriva. Rev Bras Hematol Hemoter, v. 32, n. 2, p. 2-7, 2010.